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干細胞研究迎來新進展治療共濟失調性毛細血管擴張癥有望

閱讀次數(shù):1560   發(fā)布時間:2012/8/21 9:01:52

來自澳大利亞生物工程與納米技術研究所(Australian Institute for Bioengineering and Nanotechnology, AIBN)的研究人員在理解和治療一種被稱作共濟失調性毛細血管擴張癥(ataxia-telangiectasia, AT)的退化性疾病的目標上更接近一步。

澳大利亞生物工程與米技術研究所副教授 Ernst Wolvetang領導的研究小組與來自澳大利亞昆士蘭醫(yī)學研究所(Queensland Institute of Medical Research, QIMR)和昆士蘭大學臨床研究中心(University of Queensland's Centre for Clinical Research, UQCCR)的研究人員合作開展研究,并且是次將來自患有AT的病人身上的皮膚細胞重編程為誘導性多能干細胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs),這樣他們能夠研究潛在治療方法的有效性。

這種重編程過程涉及提取皮膚細胞,產生多能性干細胞,然后誘導它們變成腦細胞以便用于實驗室研究。

患有AT的病人容易患上癌癥和大腦退化性疾病,這是因為在他們體內一個用來識別和修復DNA損傷的基因存在缺陷。

副教授Wolvetang說,將來自患有AT的兒童的皮膚細胞進行重編程的能力為人們提供一種可以自我更新的細胞來源來研究這種神經退化性疾病和找到治療它的藥物。

副教授Wolvetang說,“下一步就是校正源自這些病人的誘導性多能干細胞(iPSCs)中的基因突變,然后將這些經過校正的干細胞轉化為腦細胞和血細胞,并且還要證實它們能夠替換導致這種疾病產生的缺陷性細胞。移植這些經過校正的細胞(仍然需要多年才可能實現(xiàn))或者利用這項研究中產生的細胞而開發(fā)出的藥物可能有助于治療這種疾病。”

研究人員有望在一到兩年內開始藥物篩選,但是動物測試必須在它們能夠用于人類治療之前完成。

共濟失調性毛細血管擴張癥(AT)是一種罕見的遺傳性疾病,它導致嚴重性殘疾,包括運動和協(xié)調存在困難,免疫系統(tǒng)受到削弱;加蠥T的病人很容易遭受感染,而且患上癌癥的風險不斷增加。它的發(fā)病率在1/300000到1/100000。患有這種疾病的病人在十幾歲初期就經常坐在輪椅上,而且當他們到達二十多歲時,它是致命性的。

研究人員將他們的研究成果發(fā)表在Stem Cells Translational Medicine期刊上。

 

Induced Pluripotent Stem Cells from Ataxia-Telangiectasia Recapitulate the Cellular Phenotype

Sam Naylera,b, Magtouf Gateib, Sergei Kozlovb, Richard Gattic, Jessica C. Mard, Christine A. Wellsa, Martin Lavinb,e and Ernst Wolvetang

Pluripotent stem cells can differentiate into every cell type of the human body. Reprogramming of somatic cells into induced pluripotent stem cells (iPSCs) therefore provides an opportunity to gain insight into the molecular and cellular basis of disease. Because the cellular DNA damage response poses a barrier to reprogramming, generation of iPSCs from patients with chromosomal instability syndromes has thus far proven to be difficult. Here we demonstrate that fibroblasts from patients with ataxia-telangiectasia (A-T), a disorder characterized by chromosomal instability, progressive neurodegeneration, high risk of cancer, and immunodeficiency, can be reprogrammed to bona fide iPSCs, albeit at a reduced efficiency. A-T iPSCs display defective radiation-induced signaling, radiosensitivity, and cell cycle checkpoint defects. Bioinformatic analysis of gene expression in the A-T iPSCs identifies abnormalities in DNA damage signaling pathways, as well as changes in mitochondrial and pentose phosphate pathways. A-T iPSCs can be differentiated into functional neurons and thus represent a suitable model system to investigate A-T-associated neurodegeneration. Collectively, our data show that iPSCs can be generated from a chromosomal instability syndrome and that these cells can be used to discover early developmental consequences of ATM deficiency, such as altered mitochondrial function, that may be relevant to A-T pathogenesis and amenable to therapeutic intervention.


 

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